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Cell子刊：皮肤共生菌如何帮新生儿建立长期皮肤免疫稳态？Immunity——[26.3]
① 背景与设计：为解析新生儿皮肤免疫稳态建立机制，利用无菌及抗生素处理小鼠、单细胞测序及抗体耗竭模型，探究早期皮肤共生菌-髓系细胞互作。② 总体概述：共生菌驱动单核细胞在新生儿特定窗口期浸润皮肤，通过负调控IL-1信号抑制病理性Th17应答，从而设定长期组织健康轨迹。③ 细胞募集：表皮葡萄球菌定植通过MyD88依赖的方式，驱动经典单核细胞（CCR2hiLy6Chi）在出生后第3-6天显著富集于皮肤。④ 免疫失调：新生儿期特异性耗竭单核细胞导致皮肤CD4+ T细胞及γδ T细胞持续产生过量IL-17A，并伴随皮肤微生物群落组成改变。⑤ 炎症易感：单核细胞缺失小鼠对咪喹莫特诱导的银屑病样皮炎表现出更严重的炎症反应、中性粒细胞浸润及Th17扩增。⑥ 分子机制：转录组数据显示新生儿皮肤单核细胞高表达IL-1通路抑制因子（Il1rn/IL-1Ra和Il1r2），人类新生儿样本中亦存在保守的类似特征。⑦ 功能验证：外源补充IL-1Ra或特异性敲除T细胞上的IL-1受体Il1r1，均显著逆转了单核细胞缺失引起的皮肤Th17异常极化。
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Commensal-myeloid crosstalk in neonatal skin regulates interleukin-1 signaling and cutaneous type 17 inflammation
2026-01-29 , doi: 10.1016/j.immuni.2026.01.005
分子植物卓越中心王二涛团队Cell子刊：追溯亿年演化，揭开根瘤共生起源之谜Cell Host and Microbe——[18.7]
① 研究背景与设计：为解析根瘤共生（RNS）的进化，对固氮分支（NFC）植物进行了单基因分辨率的比较基因组学分析及功能验证。② 核心发现与意义：RNS调控网络（GRN-RNS）具有单一进化起源，其奠基基因源于核心真双子叶植物的古六倍化事件，在NFC冠节点组装后，经历了非结瘤谱系中的多次丢失与结瘤谱系（尤其豆科）中的特异性精细化。③ 奠基基因起源：核心真双子叶植物冠节点 (~110 mya) 发生的 γ 古六倍化事件引发了爆发式基因复制，为后续 NIN 与 EFD 等 RNS 奠基基因的出现及网络组装提供了分子基础。④ 初始网络组装：初始 GRN-RNS 在 NFC 冠节点通过招募丛枝菌根 (AM) 共生、硝酸盐响应及胁迫响应通路基因完成重构，其中 NIN 直接调控显著富集于养分获取与器官发育的靶基因群。⑤ 共生体形成机制：豆科谱系通过趋同招募细胞壁重塑模块 NPL 与激酶模块 SymSTK 实现了共生体精细化，实验证实 NPL 双重调控细菌释放，而 SymSTK 是决定共生体发育及固氮能力的强因果因子。⑥ 性状丢失的分子基础：非结瘤谱系中 RNS 能力的反复丧失与初始 GRN-RNS 核心成分（如 NIN、RSD、RINRK）的显著丢失及启动子区域顺式作用元件的演化侵蚀密切相关。
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Evolution of root nodule symbiosis via paleopolyploidy and modular pathway rewiring
2026-01-29 , doi: 10.1016/j.chom.2026.01.001
南京农大张瑞福团队Nature子刊：水稻基因联手根际菌群，解锁有机氮养分提升产量Nature Plants——[13.6]
① 研究背景与设计：针对水稻对土壤有机氮利用机制不明的问题，通过分析30份品种的地理分布规律，结合CRISPR-Cas9技术与合成菌群（SynM）策略，探究氨基酸转运蛋白基因变异对根际微生物组的调控机制。② 核心发现与意义：粳稻携带的OsLHT1a等位基因通过定向招募产氨基酸功能菌群，建立了增强有机氮分解与吸收的基因-微生物协同系统，为提升有机肥利用效率及可持续农业提供了新路径。③ 地理分布关联：分布于高有机氮地区的粳稻普遍携带强功能单倍型OsLHT1a，其根际显著富集蛋白酶活性较高的菌群，而携带OsLHT1b的籼稻则伴随较强的无机氮矿化功能。④ 合成菌群功能：由8株核心菌株构建的SynM在有机质分解中显著释放氨基酸，并反馈上调根系OsLHT1表达，在有机肥条件下使水稻产量显著提升12.38%。⑤ 基因驱动组装：利用Oslht1-1突变体及回交群体证实，OsLHT1功能是SynM在根际有效定殖的先决条件，且有机肥输入显著强化了这种基因驱动的微生物组装过程。⑥ 跨代遗传稳定性：SynM介导的促生长及氮吸收增强效应在携带OsLHT1a基因型的个体中具有跨代遗传特性，实现了对有机肥肥效的长效维持。
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Amino-acid-transporter-mediated assembly of rhizosphere microbiota enhances soil organic nitrogen acquisition in rice
2026-01-30 , doi: 10.1038/s41477-025-02217-0
肠道共生菌通过TLR2重塑脑肿瘤免疫微环境Gut Microbes——[11]
① 背景与设计：为探究肠道菌群影响胶质瘤生长的机制，利用GL261胶质瘤荷瘤小鼠模型，通过16S测序筛选相关菌种，并进行口服灌胃及TLR2体内沉默干预。② 核心发现与意义：肠道厌氧菌Muribaculum intestinale通过TLR2信号轴驱动系统性及脑内抗肿瘤免疫应答，从而抑制胶质瘤生长，揭示了菌群-脑轴干预胶质瘤的新途径。③ 菌群-肿瘤关联：16S测序分析显示，小鼠胶质瘤体积与粪便中M. intestinale的相对丰度呈负相关，而与Acetatifactor muris呈正相关。④ 功能验证与肠道效应：口服灌胃M. intestinale能抑制胶质瘤生长，并诱导肠道炎症环境，表现为结肠基因表达谱改变、免疫细胞浸润增加及外周TNF-α水平升高。⑤ TLR2依赖的脑内免疫重塑：M. intestinale处理驱动脑内小胶质细胞向促炎表型（iNOS+）转化，并增加肿瘤浸润CD8+ T细胞的频率与活化标志CD107a表达。⑥ 机制必要性验证：使用siRNA体内沉默TLR2，可消除M. intestinale介导的上述肠道与脑内免疫改变及其抗肿瘤效果。
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Muribaculum intestinale negatively impacts glioma growth in mice through the toll-like receptor 2
2026-01-30 , doi: 10.1080/19490976.2026.2623349
Cell子刊：肠道里的普雷沃菌如何促发关节炎？Cell Reports——[6.9]
① 背景与模型：普雷沃菌科被认为参与类风湿关节炎（RA）发病但机制不明，利用通常抵抗胶原诱导性关节炎的C57BL/6小鼠，探究普雷沃菌科成员Palleniella intestinalis打破免疫耐受的机制。② 核心发现：P. intestinalis定植导致抵抗型小鼠出现100%关节炎发病率，肠道黏膜固有免疫激活而非单纯菌群失调是驱动疾病的关键。③ 屏障受损机制：代谢组学及转录组数据显示，该菌定植显著降低结肠乙酸水平及Il18表达，导致肠道通透性增加及细菌成分易位。④ 免疫激活路径：受损屏障特异性激活结肠固有层CD11b+CD11c+髓系细胞，通过TLR4依赖的IL-6分泌驱动全身性Th17细胞分化。⑤ 致病因子鉴定：体外及体内实验证实，P. intestinalis及RA患者来源的Segatella copri分泌的外膜囊泡足以诱导树突状细胞促炎表型并引发关节炎。⑥ 临床相关性：新发RA患者回肠活检显示出与小鼠模型一致的特征，即固有免疫激活伴随IL6升高及IL18降低。
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Mucosal innate immune activation as the trigger to Prevotella species-induced arthritis in genetically resistant mice
2026-01-05 , doi: 10.1016/j.celrep.2025.116755
Nature子刊：营养逆境与表观遗传，解构亚洲人"瘦型糖尿病"谜题（观点）Nature Metabolism——[20.8]
① 核心观点：本文探讨了亚洲人群心血管与代谢疾病负担激增的成因，指出遗传差异并非主因，生命历程中的逆境、营养不良与表观遗传改变才是驱动亚洲代谢健康危机的关键机制。② 疾病负担与遗传局限：尽管亚洲人在较低BMI下即面临极高的2型糖尿病（T2D）风险，但全基因组关联分析显示遗传风险评分在种族间高度共享，仅有极少数变异位点特定于亚洲人群。③ 饮食结构转型的风险：亚洲饮食风险呈现区域特异性，如东亚的高钠、东南亚的低纤维及南亚的水果摄入不足，且富含棕榈油的超加工食品消费激增正在取代传统饮食模式。④ 食物不安全与双重负担：亚洲占据全球过半的营养不良人口，经济压力迫使家庭选择廉价的高热量食品，导致严重的“营养不足与肥胖并存”的双重负担，进而加剧代谢疾病风险。⑤ 早期逆境的程序化影响：低出生体重与妊娠期糖尿病在亚洲的高发形成代际恶性循环，产前及早年的营养逆境通过“发育程序化”影响胰岛β细胞质量，增加成年后代谢疾病易感性。⑥ 表观遗传与分子机制：不良饮食和压力会在生命历程中引发DNA甲基化紊乱，如 ABCG1 和 SEL1L 等基因位点的甲基化改变，成为连接环境暴露与炎症、胰岛素抵抗及脂代谢异常的分子桥梁。⑦ 精准健康的研究前景：通过如PRECISE-SG100K等大型多族群队列研究，整合基因组、代谢组及社会环境数据，有望揭示亚洲特异性的疾病病因，从而制定更有效的精准干预策略。
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Adversity, adiposity, nutrition and metabolic well-being in multi-ethnic Asia
2026-01-29 , doi: 10.1038/s42255-025-01441-4
东北农大董娜团队：耐寒猪肠菌如何保护肠道？Gut Microbes——[11]
① 背景与设计：为探究冷应激下肠道免疫稳态维持机制，结合多组学分析及Sting-/-小鼠结肠炎模型，解析耐寒民猪（Min pigs）抵抗低温诱导肠道损伤的菌群介导机制。② 核心发现与意义：民猪肠道共生菌猪肠链球菌（S. hyointestinalis）通过分泌胞外囊泡（EVs）靶向抑制STING通路过度活化，驱动巨噬细胞向修复性M2表型极化，揭示了“环境-微生物-宿主免疫”的跨界调控新轴。③ 表型差异：在冷应激联合DSS诱导下，民猪较敏感猪种展现出更完整的肠道屏障，伴随显著升高的M2巨噬细胞浸润及受抑的STING-IRF3-TBK1信号轴。④ 菌群效应：灌胃S. hyointestinalis或其纯化EVs显著缓解了野生型小鼠的结肠炎并逆转了M1极化，但该保护表型在Sting-/-小鼠中完全丧失，证实了其对STING通路的依赖性。⑤ 分子机制：EVs被巨噬细胞内化后，其携带的环二腺苷酸类似物竞争性结合STING蛋白，直接阻断了LPS诱导的STING-TBK1-IRF3通路过度活化及下游促炎级联反应。
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Microbial extracellular vesicles from min pigs remodel macrophage polarization via STING to sustain intestinal immune homeostasis
2026-01-27 , doi: 10.1080/19490976.2026.2620126
中山医院王蓓丽团队："不健康"的反油酸调节肠菌产生亚精胺，改善肝癌International Journal of Biological Sciences——[10]
① 研究背景与设计：针对膳食干预对肝细胞癌（HCC）影响不明的问题，通过靶向脂肪酸代谢组学分析患者血浆差异，并利用多种原位及异种移植小鼠模型探究反油酸（EA）的作用机制。② 临床关联与表型：HCC患者血浆中EA浓度较健康人群显著降低，干预实验证实膳食EA能显著抑制小鼠HCC生长及肺转移，且该效应具有反式构型特异性。③ 菌群介导机制：抗生素清除肠道菌群显著削弱了EA的抑癌作用，表明其抑癌功能依赖肠道微生物，16S rRNA测序进一步证实EA能显著富集肠道内鼠联合乳杆菌（L. murinus）。④ 关键代谢产物：非靶向代谢组学分析揭示EA驱动L. murinus产生亚精胺(SPD)，该代谢物在体内外实验中均表现出显著抑制肿瘤细胞增殖、迁移及侵袭的能力。⑤ 因果关系验证：通过构建SpeC基因缺失的SPD合成缺陷型L. murinus突变株，证实当SPD产量显著下降时，该菌抑制HCC生长的效应几乎完全丧失。⑥ 分子激活通路：SPD诱导肿瘤细胞凋亡的机制涉及显著激活p38 MAPK信号通路的磷酸化，并伴随p53、Bax及Caspase 3等凋亡标志物的显著上调。
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Elaidic acid suppresses hepatocellular carcinoma growth through modulating the production of intestinal Ligilactobacillus murinus-derived spermidine
2026-01-14 , doi: 10.7150/ijbs.122392
NC：训练巨噬细胞，β-葡聚糖为肠癌疫苗"破冰"Nature Communications——[15.7]
① 背景与设计：针对结直肠癌疫苗因免疫抑制微环境疗效受限的问题，利用酵母来源 β-葡聚糖诱导训练免疫并联合腺病毒多肽疫苗（PeptiCrad）在小鼠模型及人源类器官体系中探究免疫增强机制。② 核心发现：β-葡聚糖通过 H3K4me3 依赖性表观遗传重塑及代谢重编程驱动巨噬细胞-NK细胞-cDC1轴级联反应，显著增强效应记忆型 CD8+ T 细胞反应并抑制肿瘤进展。③ 总体表型与代谢特征：在 CT26 及 MC38 模型中，β-葡聚糖联合疫苗显著抑制肿瘤生长；代谢组学证实肿瘤浸润 CD11b+ 细胞中糖酵解、肌酸代谢及脂肪酸合成通路显著上调。④ 先天免疫级联轴：单细胞转录组数据显示，训练后的 Chil3+Ly6Chi 巨噬细胞显著高表达 CXCL9/10 以招募 NK 细胞，后者分泌 CCL5 进而决定了 cDC1 的浸润与抗原呈递。⑤ 机制验证：利用抑制剂 β-GPA 阻断肌酸摄取显著削弱巨噬细胞分泌趋化因子及 NK 细胞招募，证实肌酸代谢通过维持效应功能而非改变表观编程来驱动训练免疫。⑥ 临床前转化与验证：在人类 PBMCs 与结直肠癌患者来源类器官共培养体系中，诱导训练免疫显著增强抗原特异性 T 细胞激活及肿瘤杀伤，且该效应严格依赖于单核/巨噬细胞的存在。
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Leveraging glucan-induced trained immunity for the epigenetic and metabolic rewiring of macrophages to enhance colorectal cancer vaccine response
2026-01-28 , doi: 10.1038/s41467-026-68466-5
Nature Reviews：肾脏钾感应机制与慢性肾病饮食新策略（综述）Nature Reviews Nephrology——[39.8]
① 综述核心主旨：本综述阐述了肾脏感知与调节钾稳态的最新机制，揭示了“低钾高钠”饮食导致盐敏感性高血压及肾病进展的病理基础，并提出平衡心血管获益与高钾风险的治疗新策略。② 钾平衡调节机制：肾脏除依赖醛固酮外，还能通过钾离子通道（Kir4.1/4.2）直接感知血钾波动，低钾会诱导无赖氨酸激酶（WNK）形成生物分子凝聚体，激活下游信号增强钠重吸收并升高血压。③ 低钾致肾病机理：长期低钾摄入不仅引发高血压，还会通过近端小管酸化和产氨途径诱导炎症及纤维化，即“低钾性肾病”，证实了充足钾摄入对肾脏结构的直接保护作用。④ 膳食钾心血管益处：富钾饮食显著降低中风与死亡风险，含钾盐替代品（25%氯化钾）通过“钾开关”效应抑制钠重吸收，在大型试验中展现出明确的降压与生存获益。⑤ 钾来源代谢差异：天然食物因含纤维且能促进胰岛素分泌，加之伴随的碱性阴离子助排泄，对血钾影响极小，而氯化钾补充剂生物利用度高，更易导致血钾显著升高。⑥ 慢肾病高钾管理：过度限钾可能加速CKD进展，利用新型钾结合剂、SGLT2抑制剂或非甾体盐皮质激素受体拮抗剂（MRA）控制高钾风险，可使患者安全享受富钾饮食的益处。⑦ 未来研究方向：亟需明确不同疾病阶段人群的最佳血钾与尿钾阈值，并验证通过饮食干预提高钾摄入是否能延缓慢性肾脏病进程，以制定精准的临床指南。
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Potassium and the kidney
2026-01-29 , doi: 10.1038/s41581-026-01053-5
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